L'hypertension artérielle (HTA) est une pathologie cardiovasculaire définie par une pression artérielle
trop élevée. Souvent multifactorielle, l'HTA peut être aiguë ou
chronique, avec ou sans signes de gravité. On parle communément
d'hypertension artérielle pour une pression artérielle systolique
supérieure à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique supérieure à
90 mmHg.
Facteurs de risque d'hypertension artérielle essentielle
Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.
Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35 % sur 30 ans) en Finlande semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population, et par là de la chute de plus de 75 % de la mortalité cardio-vasculaire chez les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l'espérance de vie de 6 à 7 ans15. D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++).
La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Il existe un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des systèmes de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle16.
L'excès de sel est stocké dans l' interstitium cutané (tissu situé entre les cellules dans la peau des rats), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des « commutateurs génétiques » particuliers existent. Ces commutateurs sont des protéines régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine. Ils sont dits « TonEBP » (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils « réveillent » alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le système lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le système hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le système lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotiques et cellulaires d' ions sodium et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. Les cellules contiennent alors un excès d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine16. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire.
Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension16.
À l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.
A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.
Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.
En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie), reconnues comme efficace en première intention pour l'indication HTA. L'évaluation de l'efficacité en vue d'une modification du traitement doit être évaluée au moins quatre semaines après l'instauration du traitement. Le délai peut être plus court si les chiffres tensionnels sont très élevés : une PA supérieure à 180 et 110 mmHg ou une PA de 140 à 179 et 90 à 109 mmHg avec un risque cardio-vasculaire élevé28.
En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance)29.
Si l'HTA est sévère, on peut être amené à associer trois, voire plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes définit l'« hypertension artérielle résistante »
Les principales classes d'antihypertenseurs sont les diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes de l'angiotensine II, et inhibiteurs calciques.
Guérir l'hypertension sans médicaments
Facteurs de risque d'hypertension artérielle essentielle
Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.
Âge
La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40 % après 60 ans.Sexe
Avant la ménopause, les hormones féminines représentent un facteur protecteur face au risque cardiovasculaire. Après la ménopause, la courbe du risque cardiovasculaire des femmes rejoint progressivement celle des hommes de même âge et de même corpulence.Hérédité
Il existe un déterminisme génétique de l'hypertension artérielle essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.Alimentation
Excès d'apport en sel
Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont l'importance pourrait, sinon déclencher, du moins entretenir une HTA. L'excès de sel serait responsable de 25 000 décès par an en France (75 000 accidents cardiovasculaires)14. L'ion sodium (Na+) jouerait un rôle essentiel dans la sensibilité au sel des hypertendus.Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35 % sur 30 ans) en Finlande semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population, et par là de la chute de plus de 75 % de la mortalité cardio-vasculaire chez les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l'espérance de vie de 6 à 7 ans15. D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++).
La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Il existe un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des systèmes de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle16.
L'excès de sel est stocké dans l' interstitium cutané (tissu situé entre les cellules dans la peau des rats), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des « commutateurs génétiques » particuliers existent. Ces commutateurs sont des protéines régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine. Ils sont dits « TonEBP » (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils « réveillent » alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le système lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le système hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le système lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotiques et cellulaires d' ions sodium et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. Les cellules contiennent alors un excès d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine16. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire.
Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension16.
Autres
- La consommation chronique d'alcool entraîne un accroissement du niveau tensionnel. Les grands buveurs (alcooliques) ont une élévation de la pression systolique de plus de 1 cm Hg, en moyenne, par rapport aux non-buveurs.
- La consommation d'acides gras poly-insaturés a une relation inverse avec le niveau tensionnel.
- La consommation de café s'accompagne d'une augmentation de la tension mais l'effet est minime du fait du développement d'une tolérance à la caféine.
- La consommation excessive de réglisse (voir intoxication par la glycyrrhizine plus haut).
Poids
Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.À l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.
Diabète
Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.Effort physique et la sédentarité
L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.
Autres facteurs
- Les troubles du sommeil : les sujets ronfleurs sont deux fois plus souvent hypertendus que les non-ronfleurs.
Traitement médicamenteux
Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans27.Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.
En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie), reconnues comme efficace en première intention pour l'indication HTA. L'évaluation de l'efficacité en vue d'une modification du traitement doit être évaluée au moins quatre semaines après l'instauration du traitement. Le délai peut être plus court si les chiffres tensionnels sont très élevés : une PA supérieure à 180 et 110 mmHg ou une PA de 140 à 179 et 90 à 109 mmHg avec un risque cardio-vasculaire élevé28.
En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance)29.
Si l'HTA est sévère, on peut être amené à associer trois, voire plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes définit l'« hypertension artérielle résistante »
Les principales classes d'antihypertenseurs sont les diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes de l'angiotensine II, et inhibiteurs calciques.
Guérir l'hypertension sans médicaments
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